тромболитическая терапия

СПб ГУЗ Городская больница № 15

Лечение травм и заболеваний головного мозга и позвоночника

Подпись: Среди причин смерти в молодом и среднем возрасте первое место занимает травма. В структуре травматизма повреждения головного мозга составляют 25-30%, на их долю приходится более половины смертельных исходов. Черепно-мозговая травма является одной из ведущих причин инвалидизации населения. Классификация. Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. диффузное аксональное повреждение Легкая черепно-мозговая травма (ЧМТ) в силу своей необычайно высокой распространенности и частой встречаемости связанных с нею посттравматических расстройств представляет собой важную медицинскую и социально-экономическую проблему. С патофизиологической точки зрения, легкая ЧМТ представляет собой легкую форму диффузного аксонального повреждения, при которой страдают глубинные отделы белого вещества полушарий, и нарушается функция нейронных кругов, объединяющих лобные доли с базальными ганглиями и лимбико-ретикулярной системой. Структурные и функциональные изменения, длительно сохраняющиеся в мозге после легкой ЧМТ, могут быть выявлены с помощью методов функциональной нейровизуализации (ОФЭКТ и ПЭТ), компьютерной ЭЭГ, исследования вызванных потенциалов. Нейропсихологический анализ показывает, что при легкой ЧМТ страдают функции интегративных структур мозга, обеспечивающих процессы внимания, оперативной памяти, прогнозирования, принятия решения, контроля поведения. У подавляющего большинства больных с легкой ЧМТ восстановление мозговых функций бывает полным, но происходит медленнее, чем полагали ранее, — в течение нескольких, месяцев. Посткоммоционный синдром, возникающий вследствие легкой ЧМТ, — результат сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге и социально-психологических факторов, соотношение роли которых в патогенезе со временем меняется. Легкая черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одно из наиболее частых неврологических заболеваний. Больные с легкой ЧМТ составляют около 80% от числа госпитализированных по поводу ЧМТ, что в абсолютном выражении составляет в различных странах от 130 до 200 на 100 тыс. населения. Долгие годы легкая ЧМТ оставалась в тени более драматично протекающей тяжелой ЧМТ. Вместе с тем высокая распространенность не только самой легкой ЧМТ, но и связанных с нею посттравматических расстройств (головные боли, головокружение, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, нарушение сна, памяти и внимания) превращает легкую ЧМТ в самостоятельную медицинскую и социально-экономическую проблему, требующую особого подхода. По данным М. Alexander [4], число больных, перенесших легкую ЧМТ и продолжающих жаловаться на те или иные нарушения через год после травмы, равно числу вновь выявленных больных с болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом, с синдромом Гийена—Барре и миастенией вместе взятых. Не случайно в связи с легкой ЧМТ и связанными с нею посттравматическими расстройствами говорят о своего рода «скрытой эпидемии». С психологической и социально-экономической точки зрения проблема усугубляется и тем, что среди больных с ЧМТ доминируют лица молодого трудоспособного возраста. Частое возникновение после легкой ЧМТ, субстратом которой традиционно считается обратимое «функциональное» поражение головного мозга, относительно стойких посттравматических нарушений, сохраняющихся на протяжении недель, месяцев и даже лет, можно считать основным парадоксом легкой ЧМТ. Существуют различные точки зрения на природу этих расстройств. С одной стороны, полагают, что речь идет о чисто невротических нарушениях, отражающих, например, невротический преморбидный статус или рентные устремления больного, стремящегося извлечь моральную или материальную выгоду из своего положения. С другой стороны, до сих пор широко распространена тенденция объяснять состояние, возникающее после легкой ЧМТ, поражением мозговых оболочек (посттравматическим арахноидитом) и ликвородинамическими нарушениями. Однако нередко посттравматические нарушения возникают у лиц, никогда не страдавших невротическими расстройствами, а объективных признаков, подтверждающих гипотезу об арахноидите и ликвородинамических нарушениях найти не удается. Какую травму можно назвать легкой? Чтобы диагностировать легкую ЧМТ, нужно, во-первых - доказать факт повреждения головного мозга, т. е. отдифференцировать ЧМТ от травмы головы, не сопровождающейся повреждением мозга (например, от ушиба мягких тканей головы), во-вторых- отдифференцировать ее от более тяжелой ЧМТ, имеющей менее благоприятный прогноз. Травма головы не всегда сопровождается повреждением мозга. Она может, например, ограничиться повреждением мягких тканей головы, шейного отдела, черепных нервов, наконец, чисто психическим стрессом. Эти компоненты травмы у данного конкретного больного могут быть представлены в различных соотношениях. Но наиболее серьезным, естественно, является повреждение мозга, поэтому при обследовании основное внимание должно быть направлено на выявление симптомов, отражающих его дисфункцию. Эти симптомы многообразны, но в первую очередь включают кратковременную потерю сознания, спутанность, амнезию, атаксию и др. Основная сложность диагностики легкой ЧМТ состоит в том, что ее основные симптомы имеют субъективный характер и ко времени поступления пострадавшего в больницу обычно регрессируют. Так, к моменту поступления больной с легкой ЧМТ обычно приходит в сознание, поэтому судить о том, была ли потеря или спутанность сознания, можно, лишь полагаясь на рассказ самого больного или окружающих, чаще всего его родственников. Между тем, с одной стороны, потеря сознания может амнезироваться больными, а с другой — симулироваться. Не следует констатировать кратковременную утрату сознания у тех больных, которые утверждают, что в момент травмы у них «посыпались искры из глаз» или ненадолго появилась «пелена перед глазами». Доказано, что повреждение мозга при легкой ЧМТ не обязательно сопровождается потерей сознания [4, 12]. В связи с этим большое значение может приобретать травматическая амнезия или преходящая спутанность сознания. Амнезия чаще всего бывает антероградной. Она связана с тем, что больной, придя в себя, некоторое время после травмы не способен запоминать новую информацию. Нередко ЧМТ сопровождается ретроградной амнезией — больной не может вспомнить то, что произошло непосредственно перед травмой, но амнезия обычно бывает кратковременной и, кроме того, часто не соответствует тяжести травмы. Для выявления амнезии решающее значение имеет сбор анамнеза. Избегая прямых вопросов о состоянии памяти, следует расспросить больного об обстоятельствах травмы, о том, что произошло до и после нее, отделяя то, что он помнит сам, оттого, что ему рассказали окружающие. Если больной во всех деталях сообщает обо всем, что с ним произошло, то диагноз ЧМТ следует поставить под сомнение. Но, с другой стороны, не всегда провалы в памяти следует относить за счет истинной амнезии — они могут быть результатом стресса, алкогольного опьянения или воздействия седативных средств. Спутанность сознания может проявляться преходящей дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью сконцентрировать внимание и быстрой отвлекаемостью, замедленным выполнением инструкций, невозможностью выполнять целенаправленные действия. Часто обращают на себя внимание рассеянный взгляд больного, его замедленная и невнятная речь, неадекватные эмоциональные реакции. Не следует переоценивать значение умеренной головной боли или тошноты, особенно если они возникли только спустя несколько часов или дней после травмы. Исключительно важны результаты первичного неврологического осмотра. Неврологическая симптоматика при легкой ЧМТ максимально выражена сразу после травмы, а затем быстро регрессирует, и чем позднее осматривается больной, тем меньше шансов обнаружить неврологическую симптоматику (например, анизорефлексию, атаксию или нистагм). Важна регистрация и вегетативных расстройств (например, изменений реакций зрачков, бледности кожных покровов, гипергидроза, колебаний артериального давления, тахикардия), однако эти симптомы часто отражают не столько повреждение мозга, сколько эмоциональный стресс, который больной испытывает в связи с травмой. Решающее значение иногда может иметь ранняя оценка нейропсихологических функций: внимания, памяти, речи, быстроты и правильности реакций. Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга, то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Исследования показывают, что только 20% взрослых и 9% детей, обратившихся по поводу травмы головы, имеют признаки повреждения мозга [8]. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, выполнив рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой с предупреждением о необходимости немедленно обратиться за помощью при ухудшении состояния. Критерии диагностики Не менее сложен вопрос о критериях, позволяющих отличить легкую ЧМТ от более тяжелого повреждения мозга. Традиционно при классификации закрытой ЧМТ во главу угла ставят патоморфологические изменения в мозге. Согласно этому подходу, выделяют сотрясение головного мозга, при котором никаких морфологических изменений в мозге нет, ушиб головного мозга трех степеней, характеризующийся наличием контузионных очагов различных размеров и локализации, а также сдавление головного мозга, чаще всего вызываемое внутричерепной гематомой [I]. В последние годы эта классификация дополнена диффузным аксональным повреждением (ДАП), которое характеризуется распространенным поражением белого вещества полушарий. Если ушиб мозга или внутричерепная гематома связана с локальным повреждением мозга по механизму удара—противоудара, то ДАП — чаще всего результат воздействия на голову ускорения — линейного или углового (ротационного), — в результате которого происходит закручивание более подвижных больших полушарий относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору полушарий с подкорковыми структурами и стволом мозга. Нарастающая на протяжении 6—12 ч дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов приводит к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде проведения возбуждения, отеку, а в последующем — к лизису и валлеровской дегенерации волокон. Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что приводит к петехиальным кровоизлияниям в белом веществе лобной и височной долей, мозолистом теле, верхней части ствола и фокальному отеку мозга. Результатом ДАП является разобщение коры от подкорковых структур и ствола мозга, которое в тяжелых случаях связано с анатомическим перерывом волокон и проявляется длительным коматозным состоянием. Но в легких случаях дело ограничивается обратимым нарушением функции аксонов, что заставляет вспомнить выдвинутую Н. И. Гращенковым концепцию «функциональной асинапсии». По мнению многих исследователей, сотрясение мозга как раз и представляет собой легкую форму ДАП [4, 14, 19]. В пользу этой гипотезы свидетельствуют признаки ДАП, обнаруживаемые у больных с легкой ЧМТ, погибших от других причин, а также у лабораторных животных при экспериментальном моделировании легкой ЧМТ. В качестве субстрата симптоматики при легкой ЧМТ рассматриваются также обратимое микроваскулярное повреждение, селективное повреждение таламических ретикулярных и гиппокампальных нейронов, связанное с токсическим действием возбуждающих аминокислот. Реже при легкой ЧМТ обнаруживаются очаговые изменения в виде локального отека или мелких корковых геморрагий, расцениваемые как проявление ушиба головного мозга легкой степени. Следует отметить, что диффузные и очаговые повреждения головного мозга при травме головы нередко сопутствуют друг другу. В классификации, предложенной НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, к легкой ЧМТ отнесены сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени [2]. При этом: - критериями сотрясения головного мозга служат кратковременная (на несколько секунд или минут) потеря сознания, ретро- и антероградная амнезия, которые сопровождаются комплексом вегетативных и вестибулярных нарушений, микросимптоматикой в виде легкой атаксии, асимметрии рефлексов, нистагма, легкими оболочечными симптомами, регрессирующими в течение 1 нед. - Критерии ушиба головного мозга В отличие от сотрясения мозга при ушибе головного мозга выявляется более стойкая очаговая симптоматика, которая может сохраняться 1—3 нед, возможны линейный перелом свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние, а при КТ обнаруживается ограниченный очаг пониженной плотности или отдельные мелкие кровоизлияния, которые в последующем полностью регрессируют. В то же время следует согласиться с И. А. Качковым и Б. А. Филимоновым в том, что разграничить сотрясение головного мозга от ушиба головного мозга легкой степени по продолжительности потери сознания, посттравматической амнезии и другим клиническим проявлениям практически невозможно [I]. В связи с этим в западной литературе термин «легкая ЧМТ» постепенно вытесняет диагноз «сотрясение мозга». Исследования последних лет позволили выделить ряд клинических признаков ЧМТ, которые обладают наибольшей прогностической ценностью и тем самым позволяют более четко сформулировать критерии тяжести. К числу таких признаков относят: степень угнетения сознания на момент первичного осмотра; продолжительность утраты сознания и посттравматической амнезии; выраженность очаговой симптоматики; наличие перелома черепа и изменений при КТ. Состояние сознания больного при поступлении целесообразно определять количественно по шкале комы Глазго. Эта шкала, как известно, предусматривает оценку трех функций: открывания глаз, двигательных и вербальных реакций больного. Максимальная оценка по этой шкале (15 баллов) соответствует ясному сознанию, минимальная (3 балла) — терминальной коме. Оценка по шкале Глазго имеет важное прогностическое значение и позволяет отслеживать состояние больных в динамике. Шкала Глазго столь же удобна и проста, как, например, шкала Апгар, используемая в акушерской практике, и заслуживает столь же широкого применения. Шкала комы Глазго количественная оценка сознания при черепно-мозговой травме Следующий важнейший критерий тяжести ЧМТ — продолжительность потери сознания и амнезии. К сожалению, точно оценить этот показатель бывает очень нелегко. Следует учесть, что для наблюдателя бессознательный период у больного длится от момента потери сознания до момента, когда он открывает глаза или начинает говорить, тогда как для больного бессознательный период продолжался от момента травмы (точнее от момента, на который уже не распространяется ретроградная амнезия) до полного возвращения связной памяти, т. е. включает период спутанности и дезориентации, подвергающийся амнезированию. Поэтому оценить продолжительность потери сознания можно лишь весьма приблизительно, часто имеет смысл оценивать общую продолжительность потери сознания и амнезии. Установлено, что именно продолжительность амнезии (особенно антероградной) — наиболее достоверный показатель тяжести травмы, но иногда и ее бывает трудно определить, и здесь также нельзя переоценить роль первичного осмотра. В то же время следует подчеркнуть, что продолжительность амнезии, как и любой другой показатель, нужно оценивать наряду с другими признаками, чтобы не допустить ошибки. Единого мнения о том, какова должна быть верхняя граница продолжительности амнезии, отделяющая легкую ЧМТ от умеренной, нет. Разброс мнений велик (от 30 мин до 24 ч), не более реалистичным критерием легкой ЧМТ представляется продолжительность утраты сознания и амнезии менее 1 ч. Очаговая симптоматика вносит свой вклад в тяжесть травмы, однако она может отсутствовать или бывает минимальной при диффузном повреждении мозга или локальном повреждении лобных долей. Возникновение эпилептических припадков в остром периоде ЧМТ свидетельствует в пользу более тяжелого повреждения вещества мозга. Наличие перелома черепа — важный признак, который может указывать на возможность более тяжелой травмы, например эпидуральной гематомы. Однако сам по себе линейный (не вдавленный) перелом черепа не оказывает существенного влияния на тяжесть травмы и не противоречит диагнозу легкой ЧМТ. При КТ чаще всего не выявляются какие-либо изменения у больных с легкой ЧМТ, за исключением случаев ушиба головного мозга легкой степени (зарубежные авторы иногда относят эти случаи к промежуточной категории «легкая ЧМТ с осложнениями») [12, 14]. МРТ лучше, чем КТ, позволяет обнаружить признаки ДАП и небольшие корковые контузионные очаги, а потому более обоснованно судить о тяжести повреждения мозга. МРТ при ДАП дает возможность увидеть множественные мелкие гиперинтенсивные (в Т2-режиме) вытянутые в радиальном направлении очаги, которые иногда напоминают очаги в белом веществе вследствие расширения периваскулярных пространств у пожилых лиц, страдающих артериальной гипертензией (в этой возрастной группе интерпретировать данные МРТ следует с большой осторожностью). Наличие субарахноидального кровоизлияния также свидетельствует о более тяжелой травме (хотя ограниченное кровоизлияние возможно при ушибе головного мозга легкой степени). Однако следует подчеркнуть, что само по себе наличие или отсутствие субарахноидального кровоизлияния не влияет существенным образом на тактику ведения больных. Люмбальная пункция при ЧМТ может быть опасной. Показание к ней при легкой ЧМТ, вопреки бытующей у нас практике, возникает редко — только при подозрении на инфекционное осложнение. Наконец, при оценке тяжести ЧМТ всегда нужно учитывать механизм травмы и интенсивность травматического воздействия. восстановление после легкой ЧМТ До сих пор нет ясного ответа на вопрос, в течение какого срока происходит восстановление после легкой ЧМТ. Традиционно считалось, что неврологические функции при легкой ЧМТ восстанавливаются в течение нескольких дней, максимум 2—3 нед. У значительного числа больных полное восстановление действительно происходит в эти сроки. Тем не менее многочисленные исследования показывают, что спустя 1—3 мес после травмы не менее чем у половины больных (!), перенесших легкую ЧМТ, регистрируются те или иные отклонения от нормы, которые иногда сохраняются и более длительное время [1, 4, 5]. На скорость восстановления влияют прежде всего тяжесть травмы и возраст больного. У молодых людей, у которых длительность потери сознания не превышала несколько секунд (соответственно оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре была 15 баллов), а продолжительность амнезии не превышала нескольких минут, можно ожидать полного восстановления в течение 1—2 нед. Если же потеря сознания и спутанность продолжались дольше (соответственно оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре была 13—14 баллов), а продолжительность периода амнезии составила около 1 ч, то восстановление может занять 3—6 мес (иногда до 1 года). У лиц старше 40—50 лет восстановление протекает медленнее и может остаться неполным. На этот процесс оказывают влияние также предшествующие травмы, сопутствующие соматические или эмоциональные расстройства, злоупотребление алкоголем, социальная ситуация, в которую попадает больной в связи с травмой. По-видимому, нельзя говорить о единых сроках восстановления функции головного мозга после ЧМТ. Те или иные его структуры имеют свой «график восстановления». посткоммоционный синдром Состояние, возникающее у больных, перенесших легкую ЧМТ, принято обозначать как посткоммоционный синдром — ПКС (от лат. commotio — сотрясение). ПКС проявляется головной болью, быстрой утомляемостью, нарушением сна, головокружением, раздражительностью, тревожностью, депрессией или аффективной лабильностью, изменением поведения, в частности аспонтанностью или апатией, вегетативной дисфункцией, повышенной чувствительностью к свету и звуку. Почти все эти симптомы неспецифичны и часто встречаются у больных с неврозами. Этот фактор наряду с частым отсутствием каких-либо объективных признаков повреждения мозга долгие годы служил доводом в пользу психогенного происхождения этих расстройств. И лишь в последнее время стали появляться доказательства органического происхождения многих жалоб больных, перенесших легкую ЧМТ. Выяснилось, что даже после легкой ЧМТ в мозге длительное время сохраняются структурные и функциональные изменения, которые можно выявить с помощью методов функциональной нейровизуализации (ОФЭКТ, ПЭТ), компьютерной ЭЭГ, исследования ВП, развернутого нейропсихологического исследования. Нейропсихологический анализ расстройств, связанных с легкой ЧМТ, показывает, что в первую очередь страдают функции интегративных структур мозга, обеспечивающих процессы внимания, оперативной памяти, прогнозирования, принятия решения, контроля поведения [4, 13]. В течение 1—3 мес эти нарушения в большинстве случаев регрессируют и на поздней стадии бывают столь минимальными, что их удается выявить только с помощью специальных нейропсихологических методик. Особая уязвимость нейропсихологических функций при ЧМТ обусловлена несколькими факторами и прежде всего преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества при ДАП, разрывающих нейронные круги, которые объединяют лобные доли с базальными ганглиями и лимбическими структурами, повреждением ретикулоталамических связей, частым вовлечением базальных отделов лобной и височной коры при контузионных повреждениях. Данные функциональной нейровизуализации при ЧМТ также выявляют через различное время после легкой ЧМТ функционально неактивные очаги, которые часто не видны при КТ и даже МРТ, — чаще всего в лобной и височной долях. Данные ОФЭКТ имеют важную прогностическую ценность: отсутствие изменений обычно коррелирует с хорошим исходом (97%), тогда как при наличии изменений стойкие осложнения выявлялись примерно у 60% больных. Данные ОФЭКТ хорошо коррелируют и с нейропсихологическими изменениями у больных, перенесших ЧМТ [6, 7, 12]. Определенное значение имеют и ВП, особенно соматосенсорные ВП и слуховые ВП ствола, которые позволяют оценить прогноз. ВП коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений [14]. О сохранении следов органического повреждения мозга свидетельствует развитие у боксеров с неизбежными легкими ЧМТ своеобразного заболевания — энцефалопатии боксеров, проявляющейся нарастающими деменцией и паркинсонизмом и рядом других неврологических синдромов. Своеобразие симптоматики ПКС обусловлено тем, что при легкой ЧМТ медленно и не всегда полностью восстанавливаются более тонкие функции интегративных структур лобной и височной долей. При этом у значительной части больных с легкой или более тяжелой ЧМТ сложные нейропсихологические расстройства служат доминирующим клиническим проявлением, тогда как чисто неврологические нарушения минимальны, а традиционные нейропсихологические синдромы — афазия, агнозия, апраксия отсутствуют. Внешне такие больные производят впечатление «невротиков» или даже симулянтов. Несмотря на сохранность интеллекта, из-за расстройства планирования поведения и невозможности предсказать последствия своих поступков часть больных на какой-то срок утрачивает навыки социальной адаптации. Больные зачастую не способны правильно организовать свою повседневную деятельность. Изменения поведения тесно связаны с нейропсихологическими нарушениями, однако зависят также и от преморбидных особенностей личности, ситуации в семье, наличия невротических реакций и т. д. Таким образом, ПКС — результат сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге, чаще всего легкого диффузного аксонального повреждения, и социально-психологических факторов. Соотношение роли физиогенных и психогенных факторов в патогенезе ПКС со временем меняется. Если в первые недели или месяцы после травмы важную роль играют органические факторы, то в последующем на первый план выходят психологические, социальные или ятрогенные. Но эта закономерность относительна. Не случайно, что ПКС чаще возникает при легкой, чем при тяжелой травме — больные с тяжелой травмой не помнят обстоятельства травмы, тогда как при легкой ЧМТ сам фактор травмы имеет подчас мощное стрессогенное значение. Оценить вклад психогенного и органического компонента, а также найти временную точку, в которой «физиогенез трансформируется в психогенез» [4] у конкретного больного бывает очень трудно. Для этого нужно учесть обстоятельства травмы и ее тяжесть в остром периоде, динамику восстановления, наличие у больного эмоциональных расстройств, сопутствующих заболеваний, предшествовавших повторных ЧМТ, преморбидных психических изменений, в частности ипохондрической настроенности, депрессии, хронических болевых синдромов, а также его профессиональные качества, академическую успеваемость, семейное и социальное положение до и после травмы. Следует учитывать, что пик неврологических расстройств при легкой ЧМТ наблюдается сразу после травмы, а со временем неизбежно отмечается улучшение. Если же симптоматика возникает спустя несколько недель или месяцев после травмы или если больному после ЧМТ становится не лучше, а хуже, то следует искать психологические, ятрогенные факторы, рентные установки, сопутствующие заболевания или побочное действие лекарственных средств. Нельзя забывать о возможности повреждения при травме головы периферических нервных структур. Так, многие случаи упорной посттравматической головной боли объясняются не повреждением мозга или его оболочек, а растяжением мышц или связок шеи (хлыстовая травма), а головокружение и снижение слуха обычно связаны с травмой внутреннего уха. В большинстве случаев легкая ЧМТ не приводит к долговременным нейропсихологическим и поведенческим расстройствам. Эти нарушения редко держатся дольше 3—6 мес., что коррелирует с регрессом в течение этого же срока изменений, выявляемых при параклинических исследованиях. Если же указанные расстройства оказываются стойкими, то нужно определить, правильно ли в остром периоде была оценена тяжесть травмы и не было ли подобных нарушений в преморбидном периоде. Травма иногда лишь привлекает внимание к тем расстройствам, которые уже существовали, но оставались незамеченными, и отличить их от нарушений, непосредственно связанных с травмой, бывает весьма непросто. Важно учитывать, что некоторые расстройства, например эпилептические припадки, могут быть осложнением тяжелой ЧМТ, но исключительно редко являются последствием легкой ЧМТ. Нельзя не считаться и с возможностью симуляции или аггравации. Для их исключения существуют специальные приемы, к которым следует прибегать при проведении неврологического, офтальмологического и нейропсихологического осмотра. Таким образом, оценка последствий легкой ЧМТ требует комплексного подхода с учетом результатов неврологического, нейропсихологического, психиатрического исследований, данных нейровизуализирующих и нейрофизиологических исследований, которые в ряде случаев требуется проводить в динамике. В настоящее время нет ответа на вопрос, можно ли с помощью тех или иных мер повлиять на вероятность развития ПКС, а в последующем — на скорость восстановления. В связи с этим остается неясным, как нужно лечить пациентов с легкой ЧМТ в остром периоде. В настоящее время основная задача госпитализации при легкой ЧМТ состоит в том, чтобы исключить более тяжелую травму, поэтому таких больных следует выписывать уже через несколько дней. Эта тенденция к максимально возможному укорочению пребывания больных с легкой ЧМТ в стационаре (при условии продолжения наблюдения за ними в амбулаторных условиях) обоснована и с той точки зрения, что возвращение больного в привычную для него среду способствует более быстрой реабилитации. Напротив, необоснованное длительное нахождение в стационаре с постоянным напоминанием персонала об опасности нарушения постельного режима — очевидная ошибка с негативным ятрогенным воздействием. Длительность постельного режима, если в нем возникает необходимость, определяется самочувствием больного и его объективным состоянием, но отнюдь не самим диагнозом «сотрясение мозга». В литературе нет данных, указывающих на какую-либо связь развития ПКС с длительностью постельного режима и больничного режима вообще. Главным терапевтическим ресурсом при легкой ЧМТ является время. Следует учитывать, что из-за нарушения внимания работоспособность многих больных в течение 1—3 мес. ограничена, и вопрос о продлении больничного листа следует решать индивидуально (с учетом специфики работы). Больным следует постоянно указывать на неизбежность постепенного регресса симптомов в течение определенного срока. Подробные инструкции, касающиеся режима, динамическое наблюдение, поддержка и информирование больного оказывают существенное терапевтическое воздействие. Для лечения ДАП в остром периоде из патогенетических соображений в качестве нейропротекторных средств предложены антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, нейротрофические препараты, антиоксиданты, но к настоящему времени эффективность ни одного из этих средств не доказана. Нет прямых доказательств действенности часто используемых на практике в этой ситуации ноотропных препаратов. Важное значение имеет симптоматическая терапия, предусматривающая лечение головной боли, болей в шее (включая различные варианты физиотерапевтических воздействий), вестибулярной и вегетативной дисфункции, нарушений сна. Для лечения посттравматической головной боли используют те же средства, что и при первичных формах головной боли. Так, для лечения посттравматической мигрени применяют бета-блокаторы, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства, антагонисты кальция, антисеро-тониновые препараты, вальпроевую кислоту, а для лечения посттравматической головной боли напряжения — массаж, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные средства. Вопреки широко распространенному мнению, после легкой ЧМТ довольно редко встречаются боли, связанные с внутричерепной гипертензией. Поэтому назначение для лечения головных болей дегидратирующих средств необоснованно и неэффективно. При наличии признаков депрессии назначают антидепрессанты. В ряде случаев необходимо применение методов психотерапии, направленных на преодоление неадаптивного поведения, и нейропсихологической реабилитации. Оценка легкой ЧМТ у детей имеет некоторые особенности. В их числе следует отметить, например, возможность развития внутричерепной гематомы в тех случаях, когда непосредственно после травмы потери сознания или спутанности не отмечалось. С другой стороны, даже минимальное травматическое поражение мозга, произошедшее в период, критический для созревании той или иной когнитивной функции, может помешать формированию определенного интеллектуального навыка и существенно затруднить процесс обучения. Это должны учитывать родители больного, его воспитатели и школьные учителя. Через 1 год после травмы симптоматика ПКС сохраняется лишь у 10—15%. М. Alexander предложил в этих случаях использовать термин «персистирующий (хронический) посткоммоционный синдром». Обычно он проявляется головной болью, хронической цервикалгией, головокружением, комплексом психовегетативных расстройств. Выраженность многих из этих симптомов не только не уменьшается со временем, подчиняясь характерной динамике ПКС, но и продолжает нарастать. В генезе хронического посткоммоционного синдрома (ХПКС) ведущую роль играют психогенные факторы, а тяжесть травматического повреждения мозга не влияет на вероятность его развития. Хронизации ПКС способствуют преморбидные особенности личности, ипохондрическая настроенность, частые стрессы, социальная неустроенность и рентная установка, предшествовавшие легкой ЧМТ. У многих больных симптомы ХПКС возникают на фоне депрессивных или тревожных расстройств, иногда с элементами посттравматического стрессового расстройства. Следует учитывать, что больные с преморбидными невротическими или личностными нарушениями испытывают во время травмы сильный стресс. Нарушение памяти и внимания у таких больных вторично по отношению к депрессии и другим эмоциональным нарушениям. Продолжительный прием бензодиазепинов, анальгетиков (особенно содержащих кофеин, кодеин и барбитураты) также способствует хронизации посттравматических расстройств. Потеря работы, семейные проблемы, социальная дезадаптация замыкают порочный круг у таких больных. Многие больные предполагают у себя тяжелое повреждение мозга, и переубедить их бывает очень сложно даже при применении всех современных методов исследования, включая методы нейровизуализации. Опыт показывает, что симуляция или стремление получить чисто материальную выгоду у таких больных встречается нечасто, хотя и такой вариант всегда следует учитывать. Лечение ХПКС представляет собой трудную задачу, требующую комплексного подхода, который включает психотерапевтическую работу, методы нейропсихологической реабилитации, психофармакологические средства, симптоматические меры, направленные на лечение головной боли и боли в шее, вестибулярной дисфункции и нарушений сна. Таким образом, оценка и лечение последствий легкой ЧМТ требует комплексного подхода с учетом результатов неврологического, нейропсихологического, психиатрического исследований, данных нейровизуализирующих и нейрофизиологических исследований, которые в ряде случаев требуется проводить в динамике. Кроме того, важно учитывать преморбидные особенности личности, уровень социальной адаптации больного до и после травмы и другие психосоциальные факторы, сопутствующие заболевания. Решение этих задач требует междисциплинарного подхода и совместных усилий неврологов и нейропсихологов, психиатров и специалистов по экспертизе трудоспособности и реабилитации. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ Исходными правовыми и нормативными положениями для проведения судебно-медицинской экспертизы являются ст. 79 п. 1, 184 УПК РФ, ст. 111, 112, 115 УК РФ, «Правила судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью» [М., 1996], другие ведомственные нормативные акты и методические рекомендации. Используются также междисциплинарная «Клиническая классификация и построение диагноза черепно-мозговой травмы» [М., 1986] и дополненная новыми данными «Классификация черепно-мозговой травмы» [М., 1992]. Судебно-медицинская экспертиза сотрясения головного мозга, в отличие о других видов экспертиз, имеет ряд особенностей. Судебно-медицинская экспертиза потерпевших (даже в остром периоде), как правило, не выявляет каких-либо объективных признаков сотрясения головного мозга. Это происходит, во-первых, потому, что эксперты часто являются неподготовленными в области клинической нейротравматологии. Во-вторых, экспертиза назначается судебно-следственными органами в самые различные сроки, иногда значительно удаленные по времени от момента получения ЧМТ. В таких случаях, наряду с судебно-медицинской экспертизой потерпевшего, экспертиза проводится только по подлинным медицинским документам (карты стационарных и амбулаторных больных и др.), полнота и объективность которых являются предпосылкой объективной судебно-медицинской оценки ЧМТ. Приступая к проведению судебно-медицинской экспертизы, эксперт должен изучить постановление следователя, уяснить поставленные вопросы и наметить план проведения экспертизы. Перед обследованием потерпевшего необходимо удостовериться в его личности по паспорту или заменяющему его документу. Судебно-медицинская экспертиза начинается с опроса, в ходе которого потерпевший рассказывает о времени и обстоятельствах получения повреждений, предъявляет жалобы на состояние здоровья. Рассказ должен носить свободный характер, уточняющие вопросы эксперта не должны быть наводящими. Выясняется, имело ли место нарушение сознания, на какой период времени и в чем оно проявлялось, была ли рвота, тошнота, имеет ли место амнезия, какого характера, имеются ли головокружение, головная боль, се локализация и какой она носит характер. Важно также выяснить, имели ли место предшествующие ЧМТ или травмы позвоночника, время и обстоятельства их получения, где и какое было лечение. При сборе анамнеза следует также обращать внимание на наличие предшествующих травме заболеваний головного мозга и шейного отдела позвоночника, эндокринных желез (цереброваскулярная патология, шейный остеохондроз, тиреотоксикоз, хронический алкоголизм и др.). Затем экспертом детально описываются установленные им телесные повреждения, их характер с медицинской точки зрения (ушибы мягких тканей, ссадины, кровоподтеки, раны), указываются их точная локализация, форма, размеры и другие особенности. При подозрении на сотрясение (или ушиб) головного мозга, переломы костей мозгового черепа или лицевого скелета, шейный остеохондроз и другую патологию потерпевшие должны быть направлены в лечебные учреждения для всестороннего клинико-лабораторного обследования (неврологическое, отоневрологическое, офтальмологическое исследование в динамике) с привлечением параклинических методов обследования (рентгенография, эхоэнцефалография, компьютерная томография, люмбальные пункции и др.). Руководители и врачи лечебно-профилактических учреждений обязаны оказывать судебно-медицинскому эксперту, проводящему судебно-медицинскую экспертизу, содействие в проведении консультаций, клинического, лабораторного и инструментального обследований. Полученные при этом данные эксперт отражает в «Заключении эксперта» и вправе использовать их при формулировании выводов. Если потерпевший перед проведением экспертизы находился на обследовании и лечении, то целесообразно предварительно изучить медицинские документы, для того чтобы составить представление об исходном состоянии организма перед травмой, первичной картине повреждений, о динамике неврологических симптомов, характере обследования и проведенной терапии. В исключительных случаях (например, при отсутствии потерпевшего в данной местности) допускается проведение экспертизы только по подлинным медицинским документам (карты стационарных и амбулаторных больных и др.), если в них с достаточной полнотой отображены клинические и лабораторные данные, результаты параклинических методов обследования и функциональное состояние центральной нервной системы на день окончания лечения. При проведении судебно-медицинской экспертизы по медицинским документам эксперт оценивает характер травмы и степень тяжести вреда здоровью исходя из объективно установленных медицинских данных. Анализ медицинских документов должен быть тщательным — по этапам лечения пострадавшего: с момента получения травмы до выздоровления или другого исхода. Обязателен анализ результатов наблюдения за больным на протяжении всего срока стационарного и амбулаторного лечения с целью выявления и определения динамики развития изменений в нервной и других системах. Если продолжительность временной утраты трудоспособности, указанная в медицинских документах, не соответствует характеру и клиническому течению обнаруженных повреждений, то эксперт отмечает это в своих выводах и оценивает тяжесть вреда здоровью по причине только объективно установленных повреждений. Иногда, ориентируясь на анамнез (травмирована голова), заявления потерпевшего о помрачении или потере сознания, тошноте или рвоте, головокружении и головной боли при отсутствии каких-либо объективных изменений в состоянии здоровья, его госпитализируют с диагнозом «сотрясение головного мозга». Несмотря на то что в процессе обследования не находят объективных симптомов, госпитализация продолжается 2-3 нед., а затем следует выписка с тем же диагнозом. При отсутствии в подлинных медицинских документах данных, объективно подтверждающих сотрясение головного мозга, это указывается в экспертном заключении без оценки тяжести вреда здоровью. Недоумение следователя но поводу длительной госпитализации эксперт может объяснить в своем заключении тем, что основанием для помещения и пребывания в больнице явилось предположение врачей о наличии сотрясения мозга и необходимость в этой связи клинического наблюдения, так как при наличии сотрясения головного мозга его объективные проявления могут быть обнаружены не сразу но поступлении в стационар, а в последующий период, который может достигать 1-2нед. При таком клиническом подходе госпитализация является обоснованной. Экспертный подход отличается от клинического тем, что требует обязательного наличия объективных признаков, обосновывающих диагноз ЧМТ. Поэтому между клиническим и экспертным подходами в таких случаях противоречий нет. Не следует ограничиваться изучением в медицинских документах записей о результатах инструментальных исследований. Нужно всегда добиваться получения рентгеновских снимков. Записи в медицинских документах (даже рентгенологом) об отсутствии повреждений черепа не являются основанием для отказа от исследования экспертом рентгенограмм, так как при повторном осмотре рентгеновских снимков совместно с более опытным рентгенологом повреждения черепа могут быть обнаружены. Не следует также ограничивать изучение медицинских документов только картой стационарного больного, содержащей сведения о повреждениях, полученных в условиях расследуемого происшествия. Для того чтобы правильно оценить их влияние на потерпевшего, необходимо изучить медицинские документы, характеризующие состояние здоровья в период, предшествовавший травме {сопутствующие острые и хронические заболевания, имевшиеся в прошлом ЧМТ и травмы позвоночника и др.). Для правильной оценки степени тяжести вреда здоровью в случаях сотрясения головного мозга у детей необходимо соблюдать следующие условия: проведение экспертизы комиссией экспертов с участием невропатолога, участие в комиссии специалиста-педиатра, клинико-лабораторное обследование ребенка в динамике, изучение карты развития ребенка, обследование ребенка психиатром. Выводы в «Заключении эксперта» должны опираться на результаты экспертизы потерпевшего, амбулаторных, клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Каждое положение выводов должно быть аргументировано и научно обосновано. Ведущим квалифицирующим признаком в установлении тяжести вреда здоровью при сотрясении головного мозга является обоснованная объективными клиническими признаками и лабораторно-инструментальными данными длительность расстройства здоровья. Во многих случаях в соответствии с «Правилами судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью» [М., 1996] сотрясение головного мозга по признаку кратковременного расстройства здоровья относится к повреждениям, повлекшим легкий вред здоровью (ст. 115 УК РФ). Под кратковременным расстройством здоровья следует понимать временную утрату трудоспособности продолжительностью не свыше 3 нед. (21 день). Если временная утрата трудоспособности превышает 3 нед. (21 день), что обосновано клиническими и лабораторно-инструментальными данными, то сотрясение головного мозга по признаку длительного расстройства здоровья продолжительностью свыше 3 нед. (более 21 дня) должно быть оценено как повреждение, повлекшее за собой вред здоровью средней тяжести (ст. 112 УК РФ). При определении срока окончания расстройства здоровья должно учитываться время, к которому нарушенные в результате травмы функции полностью восстановились. Время восстановления нарушенных в связи с травмой функций не должно отождествляться с продолжительностью лечения, так как функции могут восстановиться как до, так и после выписки потерпевшего из стационара, или до окончания амбулаторного лечения, или в последующий период. Посткоммоционный синдром в большей степени является психологической проблемой, поэтому судебно-медицинской оценке не подлежит. При оценке тяжести вреда здоровью, причиненного лицу, страдающему каким-либо заболеванием, следует учитывать только последствия ЧМТ. При этом эксперт должен определить влияние травмы на заболевание (обострение заболевания, переход его в более тяжелую форму). Этот вопрос целесообразно решать комиссией экспертов с участием соответствующих специалистов клинического профиля. Ухудшение состояния здоровья потерпевшего в результате дефектов оказания медицинской помощи по поводу причиненных ему повреждений устанавливается комиссионно с участием соответствующих специалистов и не является основанием для констатации увеличения степени тяжести вреда здоровью, вызванного травмой. В подобных случаях судебно-медицинские эксперты обязаны указать в заключении характер наступившего ухудшения или осложнения и причинную связь его с телесным повреждением, а также с дефектами оказания медицинской помощи. Вопрос об исходах сотрясения мозга должен решаться не ранее чем через З мес после получения травмы, в связи с тем что в отдаленном посттравматическом периоде иногда могут быть установлены очаговые симптомы, свидетельствующие об органическом поражении нервной системы, что является основанием для определения величины стойкой утраты общей трудоспособности по таблице процентов утраты трудоспособности в результате различных травм. Однако в таких случаях всегда следует иметь в виду, что довольно часто у лиц, имевших предшествующие заболевания нервной системы (например, дисциркуляторные энцефалопатии) или перенесенные в прошлом ЧМТ разной степени тяжести и получивших сотрясение головного мозга, длительное время наблюдаются различные неврологические симптомы (нистагм, сглаженность носогубной складки, девиация языка и др.), которые в большинстве случаев не исчезают в посттравматическом периоде. Неврологический журнал №1 1999 Лекция © Д. Р. ШТУЛЬМАН, О. С. ЛЕВИН, 1999 УДК 617.51-001.036.18

Наши координаты: